Des chercheurs de l’Institut Curie révèlent que l’excès de fer dans certaines cellules métastatiques déclenche un processus de mort cellulaire inédit. Une piste thérapeutique audacieuse, encore en phase exploratoire, mais qui relance l’espoir face aux formes de cancer les plus résistantes.
Le cancer résiste, mute, revient. Dans sa forme la plus redoutée, celle des métastases, il échappe souvent aux traitements les plus agressifs. Mais une équipe de chercheurs français pense avoir repéré une faiblesse structurelle de ces cellules fugitives. Leur appétit insatiable pour le fer pourrait bien les condamner.
À l’Institut Curie, à Paris, le biologiste Raphaël Rodriguez et son équipe ont publié une étude qui intrigue autant qu’elle bouscule. En observant le comportement des cellules cancéreuses les plus agressives, ils ont mis en évidence un phénomène surprenant : leur métabolisme les pousse à absorber des quantités massives de fer, bien au-delà de ce que consomment les cellules normales. Ce déséquilibre, longtemps considéré comme une simple conséquence de la prolifération tumorale, serait en réalité une opportunité thérapeutique.
Le fer est au cœur de multiples processus biologiques. Dans le cadre du cancer, il active des mécanismes d’adaptation, de défense, parfois même de migration. Mais trop de fer, c’est le chaos. En surcharge, la cellule cancéreuse devient instable, et une voie de destruction s’ouvre : la ferroptose. Ce mode de mort cellulaire, encore mal connu, pourrait être l’arme qui manquait pour s’attaquer aux cancers métastatiques.
Le rôle central est joué ici par les lysosomes, ces compartiments internes souvent comparés à des centres de recyclage cellulaires. Lorsqu’ils débordent de fer, une cascade chimique s’enclenche, provoquant la dégradation des membranes et, à terme, la mort de la cellule. Pour Rodriguez, c’est là que se niche la faille.
Encore fallait-il un moyen d’exploiter cette vulnérabilité. L’équipe a donc conçu une nouvelle classe de molécules capables d’activer volontairement cette ferroptose. Leur objectif : pousser les cellules métastatiques à l’autodestruction, sans endommager les tissus sains. Parmi elles, une molécule se détache déjà : la fentomycin. Testée sur des modèles animaux atteints de cancers réputés incurables (pancréas, sarcomes, tumeurs mammaires métastatiques), elle a montré une efficacité remarquable en laboratoire.
La fentomycin ne soigne pas encore les patients. Mais elle démontre qu’il est possible de détourner un mécanisme interne du cancer pour le pousser à l’échec. Dans certains cas, les tumeurs ont vu leur croissance significativement ralentie, voire stoppée, sans recours à la chimiothérapie classique. Une avancée qui mérite attention.
Reste un défi de taille : franchir le fossé entre la recherche fondamentale et la médecine appliquée. Car cette découverte, aussi prometteuse soit-elle, en est encore au stade préclinique. Aucune étude sur l’humain n’a encore été entamée, et le passage vers des essais cliniques dépend désormais d’un soutien industriel solide. Le chercheur lui-même appelle les investisseurs à s’emparer du sujet, conscient que les moyens publics seuls ne suffiront pas.
Ce n’est pas la première fois qu’un excès, un déséquilibre métabolique, devient une cible thérapeutique. Mais dans le contexte du cancer, où l’adaptation est souvent synonyme de survie, retourner cette capacité contre la tumeur elle-même relève d’un véritable changement de paradigme. Et cela pourrait ouvrir un nouveau front dans la lutte contre les métastases, responsables de la majorité des décès liés à la maladie.
La clé, ici, n’est ni une molécule miracle ni une technologie futuriste. C’est une compréhension plus fine des faiblesses du cancer, de ses excès internes, de ses points de rupture. La ferroptose n’est peut-être qu’un outil parmi d’autres, mais elle montre une chose essentielle : la recherche n’a pas dit son dernier mot, même face aux formes les plus tenaces.
Il faudra du temps. Beaucoup. Mais cette stratégie, basée non sur la destruction brutale mais sur le retournement d’un mécanisme vital, offre un espoir raisonnable. Un nouvel angle d’attaque. Et dans l’univers complexe du cancer, c’est souvent ce genre de rupture silencieuse qui finit par tout changer.
